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MCF-7/Taxol人乳腺癌紫杉醇耐藥細(xì)胞
貨號(hào)：BY-0608
品牌：乾思細(xì)胞
規(guī)格：T25瓶
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MCF-7/Taxol 人乳腺癌紫杉醇耐藥細(xì)胞
MCF - 7/Taxol 人乳腺癌紫杉醇耐藥細(xì)胞由 MCF - 7 人乳腺癌細(xì)胞經(jīng)紫杉醇（Taxol）長(zhǎng)期誘導(dǎo)篩選獲得，作為研究乳腺癌耐藥機(jī)制與探索治療策略的重要工具，在乳腺癌研究領(lǐng)域發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
MCF - 7/Taxol 細(xì)胞在體外呈貼壁生長(zhǎng)，形態(tài)與親代 MCF - 7 細(xì)胞相似，多為多邊形或不規(guī)則形，但耐藥特性顯著。相較于 MCF - 7 細(xì)胞，MCF - 7/Taxol 對(duì)紫杉醇的耐藥倍數(shù)可高達(dá)數(shù)十倍。其耐藥機(jī)制涉及多個(gè)層面：細(xì)胞膜上 ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（如 P - 糖蛋白 P - gp、乳腺癌耐藥蛋白 BCRP）的高表達(dá)，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的紫杉醇主動(dòng)外排，降低胞內(nèi)藥物濃度；微管蛋白結(jié)構(gòu)改變，減少紫杉醇與微管的結(jié)合位點(diǎn)，削弱藥物誘導(dǎo)微管聚合、抑制細(xì)胞分裂的作用；細(xì)胞內(nèi)凋亡信號(hào)通路異常，如 Bcl - 2 蛋白過(guò)表達(dá)抑制細(xì)胞凋亡，同時(shí) caspase - 3 等凋亡執(zhí)行蛋白活性降低，使細(xì)胞逃避紫杉醇誘導(dǎo)的程序性死亡；此外，細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽（GSH）水平升高，可中和紫杉醇產(chǎn)生的活性氧，減輕氧化應(yīng)激損傷，進(jìn)一步增強(qiáng)細(xì)胞的耐藥能力。
培養(yǎng) MCF - 7/Taxol 細(xì)胞需維持其耐藥表型。通常使用含 10% 胎牛血清的 DMEM 培養(yǎng)基，為細(xì)胞生長(zhǎng)提供必要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和生長(zhǎng)因子。為保持耐藥性，需在培養(yǎng)基中添加低濃度紫杉醇（一般為 0.1 - 1μg/mL），若撤去藥物，細(xì)胞耐藥性會(huì)逐漸下降。培養(yǎng)環(huán)境需控制在 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱中，定期觀(guān)察細(xì)胞生長(zhǎng)密度，當(dāng)細(xì)胞融合度達(dá)到 80% - 90% 時(shí)，使用胰蛋白酶消化進(jìn)行傳代。由于紫杉醇具有細(xì)胞毒性和潛在致癌性，操作時(shí)需嚴(yán)格遵循生物**規(guī)范，避免藥物泄漏和交叉污染。
在科研領(lǐng)域，MCF - 7/Taxol 細(xì)胞應(yīng)用廣泛。在耐藥機(jī)制研究中，科研人員通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)分析，可挖掘與耐藥相關(guān)的關(guān)鍵基因和信號(hào)通路，深入揭示乳腺癌對(duì)紫杉醇耐藥的分子機(jī)制。在藥物研發(fā)方面，該細(xì)胞系用于篩選能夠逆轉(zhuǎn)紫杉醇耐藥的新型化合物或聯(lián)合用**案，評(píng)估藥物對(duì)耐藥細(xì)胞的增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)及侵襲能力的影響，為乳腺癌耐藥患者提供新的治療選擇。此外，MCF - 7/Taxol 細(xì)胞還可用于探究腫瘤微環(huán)境對(duì)耐藥性的影響，以及納米載藥系統(tǒng)克服耐藥的可行性，助力開(kāi)發(fā)更有效的乳腺癌治療策略。

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